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中性粒細(xì)胞被激活后,移至靶組織,釋放出許多毒性分子,損傷組織細(xì)胞,導(dǎo)致器官衰竭。TNF-α和IL-1可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1的表達(dá)。中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞上的受體參與白細(xì)胞邊緣流動(dòng)及黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞,中性粒細(xì)胞移動(dòng)至炎癥部位(肝或肺泡腔)后,黏附于靶組織上并脫顆粒,釋放出破壞性分子,如超氧化合物、氧自由基及各種酶蛋白。如果黏附分子介導(dǎo)的細(xì)胞與細(xì)胞之間的反應(yīng)包括與靶細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞間的反應(yīng)被抑制,組織損傷可能得以減輕或完-全阻止。這方面的研究表明,抗ICAM-1抗體能防止LPS誘導(dǎo)的致死性,抗CD31抗體能減少LPS誘導(dǎo)的粒細(xì)胞介導(dǎo)的肝毒性作用。硫化糖脂是L-選擇素或P-選擇素的自然拮抗劑,也能防止LPS誘導(dǎo)的對(duì)小鼠的致死作用。因此,拮抗黏附分子的治療可能有防止器官衰竭如肝功能衰竭或ARDS的作用。
在抗組織損傷的治療中,滅活中性粒細(xì)胞脫顆粒所釋放的有害分子的抑制劑(蛋白溶解酶、超氧化合物和氧自由基)也可使用,某些蛋白酶抑制劑的作用已相當(dāng)明確;許多抗氧化劑的療效也已經(jīng)過初步研究,其中某些制劑可能有用。近來的研究表明,用抗氧化劑U83836治療小鼠動(dòng)物模型能減輕LPS誘導(dǎo)的低血壓作用,降低TNF-α水平,使其免受LPS的致死作用。