肝臟功能減退及門體系統(tǒng)功能障礙會引發(fā)腸源性內(nèi)毒素血癥

內(nèi)毒素在腸道由粘膜上皮吸收后，進入門脈血流，此時的“門脈內(nèi)毒素血癥"被認為是一種“正常"生理狀態(tài)。這是因為肝臟單核巨噬細胞系統(tǒng)，主要是Kuffer細胞對內(nèi)毒素有強大的清除能力，不至于造成循環(huán)內(nèi)毒素血癥。在肝臟，Kuffer細胞以胞飲的形式攝取內(nèi)毒素，通過濃縮脂多糖分子的類脂含量和縮短О-抗原的長度而修飾內(nèi)毒素，然后交給肝細胞進一步解毒。重度肝病時在肝實質(zhì)細胞損害的同時也伴有Kuffer細胞的嚴重損害；肝硬化時，雖然Kuffer細胞的形態(tài)無顯著改變，但其數(shù)目卻明顯減少，結(jié)果：大量內(nèi)毒素在肝臟未經(jīng)解毒溢入體循環(huán)。研究表明，肝硬化患者肝靜脈內(nèi)脂多糖水平（73±110pg/ml）顯著高于外周靜脈（31±58pg/ml，P<0.01），提示肝臟確實不能有效地清除門靜脈內(nèi)的內(nèi)毒素。

自發(fā)性或手術(shù)后肝內(nèi)外門體側(cè)支循環(huán)是腸源性有毒物質(zhì)進入體循環(huán)的重要途徑，急慢性肝病時常伴有不同程度的門脈高壓，病人可出現(xiàn)不同程度的門體分流，此時，來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟，未經(jīng)滅活解毒，涌人體循環(huán)，形成內(nèi)毒素血癥。研究表明，外科門體分流術(shù)后病人外周血內(nèi)毒素水平（82±150pg/ml）顯著高于未行門體分流者（31±58pg/ml，P<0.001），肝硬化患者伴有靜脈曲張者，血清抗脂多糖IgG抗體顯著高于不伴靜脈曲張者，而且該抗體與經(jīng)直腸門脈分流指數(shù)呈現(xiàn)顯著正相關(guān)性（r=0.431，P<0.001）。