內(nèi)毒素發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機制

一、發(fā)熱時體溫正負調(diào)節(jié)學(xué)說

內(nèi)毒素發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機制涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)多個部位的共同作用。李楚杰根據(jù)國內(nèi)外研究積累的豐富資料提出了發(fā)熱體溫正負調(diào)節(jié)學(xué)說，該學(xué)說認為，發(fā)熱時的中樞體溫調(diào)節(jié)機制至少應(yīng)當(dāng)由兩個部分組成，一是負責(zé)正調(diào)節(jié)的中樞機制，其神經(jīng)解剖定位有POAH、OVLT等區(qū)域；另一方面是發(fā)熱的體溫負調(diào)節(jié)中樞機制，其神經(jīng)解剖定位包括 VSA，MAN等。

致熱信號通過某些途徑傳入中樞后啟動中樞體溫正負調(diào)節(jié)機制，一方面通過升溫介質(zhì)和神經(jīng)整合作用使體溫上升（正調(diào)節(jié)），另一方面又通過內(nèi)源性解熱物質(zhì)的作用限制體溫升高（負調(diào)節(jié)），這兩方面的整合過程及其相互作用的結(jié)果決定了調(diào)定點上移的水平，發(fā)熱的幅度和時程，傳統(tǒng)上把體溫調(diào)節(jié)中樞局限于POAH的觀點應(yīng)予以修正。

二、其他發(fā)熱信息的傳導(dǎo)機制

在內(nèi)毒素雙相熱動物實驗中使用內(nèi)源性致熱原拮抗劑，如 TNF結(jié)合蛋白（TNF-binding protein）或IL-1受體拮抗物（IL-1receptor antagonist）只能減弱雙相熱第2熱相的發(fā)熱反應(yīng)，第1熱相無明顯變化，提示內(nèi)毒素尚有其他早期的發(fā)熱信息傳導(dǎo)機制。

有報道迷走神經(jīng)的中樞傳導(dǎo)作用與腹腔免疫炎癥反應(yīng)有密切的關(guān)系。門靜脈灌注IL-1可見迷走神經(jīng)肝支傳入沖動發(fā)放加強。切除迷走神經(jīng)肝支可部分阻斷腹腔注射LPS引起的發(fā)熱。由于肝臟是內(nèi)毒素進入機體后的主要靶器官，肝迷走神經(jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL-1受體存在，肝臟Kupffer細胞又是機體產(chǎn)生這類細胞因子的主要細胞，是否存在內(nèi)毒素作用下肝臟產(chǎn)生的化學(xué)信號，例如IL-1等激活迷走神經(jīng)傳入神經(jīng)從而將發(fā)熱信號向中樞傳遞的機制，有待深入研究。值得注意的是，迷走神經(jīng)切除術(shù)涉及到機體的許多功能改變，另外手術(shù)方式，術(shù)后恢復(fù)及功能代償?shù)染鶎嶒灲Y(jié)果產(chǎn)生影響，目前有限的資料可見某些相互矛盾之處，對此尚難作出明確判斷。