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LBP(脂多糖結(jié)合蛋白,lipopolysaccharide-binding protein)與LPS(脂多糖,lipopolysaccharide)結(jié)合形成LPS-LBP復(fù)合物后,再與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)結(jié)合;LBP也可以直接與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)結(jié)合,或直接與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)表面上的LPs 結(jié)合;甚至也可以直接與革蘭陰性細(xì)菌膜上的LPS相結(jié)合,并將這些被包埋的顆粒傳遞給單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等,使中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞等吞噬細(xì)胞更容易吞噬這些被包埋的LPS和細(xì)菌,有利于宿主清除病原體及其產(chǎn)物。
低濃度內(nèi)毒素血癥時,細(xì)胞的反應(yīng)強度對CD14具有依賴性;而在高濃度內(nèi)毒素血癥時,細(xì)胞可通過非CD14依賴性的途徑進行內(nèi)毒素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),如通過CD11/CD18、L-選擇素(L-selectin)、膜外突蛋白(meosin)、CD55(decay accelerating factor,衰變加速因子)、清道夫受體(scavenge receptor,SR)等受體參與,此時LBP仍能夠發(fā)揮調(diào)理作用。在高濃度內(nèi)毒素血癥時,LBP的轉(zhuǎn)運速度可能會更快,促使LPS轉(zhuǎn)移到BPI和HDL等分子中,此時血液和細(xì)胞的解毒功能也隨之增強,通過SR等促使LPS內(nèi)化到溶酶體內(nèi)進行分解。另外,中性粒細(xì)胞也分泌人類白細(xì)胞彈性蛋白酶﹐酶解CD14,CD18等受體,減弱內(nèi)毒素的信號效應(yīng)。